Обнаружен ген, необходимый для синтеза зубной эмали
25.02.2009
3574
0
35740
Исследователи из Орегонского Государственного Университета (Oregon State University) идентифицировали основной ген, продукт которого ответственен за продукцию зубной эмали. Это открытие может стать основой будущих терапевтических подходов, направленных на восстановление поврежденной эмали зубов, профилактику кариеса и даже восстановление утраченных зубов.
Слева – нормальный зуб мыши, в котором клетки, продуцирующие эмаль (энамелобласты) экспрессируют ген Ctip2 (его продукт окрашен в красный цвет). Справа – зуб, энамелобласты которого не экспрессируют ген Ctip2, и из-за этого эмаль в зубе практически не синтезируется.
Продукт описанного гена Ctip2 является транскрипционным фактором, который, как уже было известно, играет роль в нескольких важных процессах, в частности, он задействован в развитии иммунного ответа, а также в эмбриогенезе кожи и нервной системы. Теперь стало ясно, что он также необходим и для нормального развития зубов. Результаты этой работы были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Конечно, нет ничего удивительного в том, что продукт одного гена выполняет столь разнообразные функции, однако это первый известный транскрипционный фактор, задействованный в формировании зубной эмали. Исследователи использовали в своей работе так называемых «нокаутных» мышей, у которых отсутствовал продукт гена Ctip2 (от англ. knock-out, выбить). Этот дефект летален, то есть эмбрионы гибнут до рождения, однако успевают достигнуть конечных стадий развития, что позволяет ученым выяснить, в каких именно системах органов присутствуют дефекты.
Было обнаружено, что еще не успевшие прорезаться зубы у мутантных эмбрионов не имеют необходимого эмалевого покрытия. Такие зубы никогда бы не смогли нормально функционировать. Однако теперь, когда ясно, какой ген отвечает за образование эмали, возможно использовать генетически модифицированные клетки для стимуляции продукции новой эмали. Конечно, до применения полученных знаний в лечении человека еще далеко, но авторы работы считают, что предложенный ими подход должен работать.
По материалам:
Oregon State University
Слева – нормальный зуб мыши, в котором клетки, продуцирующие эмаль (энамелобласты) экспрессируют ген Ctip2 (его продукт окрашен в красный цвет). Справа – зуб, энамелобласты которого не экспрессируют ген Ctip2, и из-за этого эмаль в зубе практически не синтезируется.
Продукт описанного гена Ctip2 является транскрипционным фактором, который, как уже было известно, играет роль в нескольких важных процессах, в частности, он задействован в развитии иммунного ответа, а также в эмбриогенезе кожи и нервной системы. Теперь стало ясно, что он также необходим и для нормального развития зубов. Результаты этой работы были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Конечно, нет ничего удивительного в том, что продукт одного гена выполняет столь разнообразные функции, однако это первый известный транскрипционный фактор, задействованный в формировании зубной эмали. Исследователи использовали в своей работе так называемых «нокаутных» мышей, у которых отсутствовал продукт гена Ctip2 (от англ. knock-out, выбить). Этот дефект летален, то есть эмбрионы гибнут до рождения, однако успевают достигнуть конечных стадий развития, что позволяет ученым выяснить, в каких именно системах органов присутствуют дефекты.
Было обнаружено, что еще не успевшие прорезаться зубы у мутантных эмбрионов не имеют необходимого эмалевого покрытия. Такие зубы никогда бы не смогли нормально функционировать. Однако теперь, когда ясно, какой ген отвечает за образование эмали, возможно использовать генетически модифицированные клетки для стимуляции продукции новой эмали. Конечно, до применения полученных знаний в лечении человека еще далеко, но авторы работы считают, что предложенный ими подход должен работать.
По материалам:
Oregon State University
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
