Новые данные о взаимосвязи воспаления с онкологическими заболеваниями
Доктор Сара Шпигель, известная в мире благодаря своим новаторским работам в области биоактивного липидного сигналинга, около двадцати лет назад обнаружила, что S1P – это липидный медиатор, стимулирующий клеточное деление. С тех пор S1P и участвующая в его синтезе киназа SphK1 стали считаться ключевыми регуляторами ряда фундаментальных биологических процессов как в норме, так и при патологии. «Трудно найти область физиологии и патофизиологии, в которой S1P не играл бы если не ключевую, то значимую роль. Однако долгое время оставалось неясным, каким образом S1P регулирует процессы жизнедеятельности клетки», - говорит Шпигель.
Сегодня ученые наконец разгадали секрет молекулы S1P, имеющей множество разнообразных функций, несмотря на свое очень простое строение. Было установлено, что S1P и киназа SphK1 работают как вне, так и внутри клеток, активируя фактор NF-kappaB. Для раковых клеток повышенная активность этих молекул служит их устойчивости к химиотерапевтическим лекарственным препаратам. В связи с этим становится ясным, почему повышение концентрации S1P и SphK1 в крови ассоциируется с плохим прогнозом течения различных типов рака, включая рак молочной железы, рак прямой кишки и глиобластому.
Шпигель надеется, что специфические ингибиторы SphK1, которые сейчас разрабатываются в лабораториях, подготовят почву для создания в будущем мощных противораковых лекарственных препаратов фармацевтическими компаниями.
По материалам:
Virginia Commonwealth University
Оригинальная статья: Alvarez S.E. et al. Sphingosine-1-phosphate is a missing cofactor for the E3 ubiquitin ligase TRAF2. Nature, 465; Pages: 1084%u20131088; 24 June 2010 DOI: 10.1038/nature09128