Путь к излечению болезни Альцгеймера наконец найден?
19.10.2009
2385
0
23850
Исследователи из Mayo Clinic в США сообщили недавно о революционном открытии, которое, по их мнению, в скором времени должно привести к разработке эффективного метода лечения пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Ученым удалось удалить из мозга экспериментальных животных с болезнью Альцгеймера кристаллы бета-амилоида, чье накопление в нервных клетках является причиной развития заболевания.
Результаты работы опубликованы в The FASEB Journal. Обнаружилось, что при воздействии на клетки микроглии интерлейкина-6 (IL-6) происходит удаление кристаллов бета-амилоида из нейронов. Работа была проведена на мышах с индуцированной болезнью Альцгеймера. «Наша работа демонстрирует, что воздействие на иммунные механизмы может стать новым подходом к лечению пациентов, страдающих этим тяжелым нейродегенеративным заболеванием», заявил Притам Дас (Pritam Das), один из ведущих авторов исследования.
В своих экспериментах исследователи хотели доказать, что активация микроглии в мозге с помощью провоспалительного цитокина IL-6 должна усиливать воспалительный процесс и усугублять течение болезни, однако в результате было сделано неожиданное открытие. Дас и его коллеги считали, что клетки микроглии «попытаются удалить кристаллы бета-амилоида из нейронов, но им не удастся это сделать, и они лишь усилят воспалительную реакцию в мозге». К их удивлению, микроглиальным клеткам удалось успешно удалить кристаллы бета-амилоида из нервной ткани.
Эксперименты проводились как на взрослых животных с уже развившейся болезнью Альцгеймера, так и на новорожденных мышатах с генетическим дефектом, приводящим к накоплению бета-амилоида в клетках мозга. В ДНК экспериментальных животных был встроен трансген IL-6, благодаря которому в нервной ткани происходила повышенная продукция этого цитокина. Как у взрослых, так и у новорожденных животных повышенная продукция IL-6 в мозге приводила к очищению нейронов от бета-амилоида и облегчению течения заболевания.
«Эта модель очень близка к патологии человека, и полученные результаты дают нам надежду на разработку эффективного лечения болезни Альцгеймера, - прокомментировал результаты профессор Джеральд Вайссман (Gerald Weissmann), главный редактор The FASEB Journal, - это исследование – очередной довод в пользу того, что экспериментальная биология – наилучший подход к решению проблем, с которыми мы встречаемся в стареющей популяции».
Исследования, проведенные на мышах с болезнью Альцгеймера, указывают на возможный новый путь удаления отложений бета-амилоида из мозга пациентов с этим заболеванием.
Оригинальная статья: Chakrabarty P. et al. Massive gliosis induced by interleukin-6 suppresses A deposition in vivo: evidence against inflammation as a driving force for amyloid deposition. The FASEB Journal, 2009; DOI: 10.1096/fj.09-141754
По материалам:
Federation of American Societies for Experimental Biology
Результаты работы опубликованы в The FASEB Journal. Обнаружилось, что при воздействии на клетки микроглии интерлейкина-6 (IL-6) происходит удаление кристаллов бета-амилоида из нейронов. Работа была проведена на мышах с индуцированной болезнью Альцгеймера. «Наша работа демонстрирует, что воздействие на иммунные механизмы может стать новым подходом к лечению пациентов, страдающих этим тяжелым нейродегенеративным заболеванием», заявил Притам Дас (Pritam Das), один из ведущих авторов исследования.
В своих экспериментах исследователи хотели доказать, что активация микроглии в мозге с помощью провоспалительного цитокина IL-6 должна усиливать воспалительный процесс и усугублять течение болезни, однако в результате было сделано неожиданное открытие. Дас и его коллеги считали, что клетки микроглии «попытаются удалить кристаллы бета-амилоида из нейронов, но им не удастся это сделать, и они лишь усилят воспалительную реакцию в мозге». К их удивлению, микроглиальным клеткам удалось успешно удалить кристаллы бета-амилоида из нервной ткани.
Эксперименты проводились как на взрослых животных с уже развившейся болезнью Альцгеймера, так и на новорожденных мышатах с генетическим дефектом, приводящим к накоплению бета-амилоида в клетках мозга. В ДНК экспериментальных животных был встроен трансген IL-6, благодаря которому в нервной ткани происходила повышенная продукция этого цитокина. Как у взрослых, так и у новорожденных животных повышенная продукция IL-6 в мозге приводила к очищению нейронов от бета-амилоида и облегчению течения заболевания.
«Эта модель очень близка к патологии человека, и полученные результаты дают нам надежду на разработку эффективного лечения болезни Альцгеймера, - прокомментировал результаты профессор Джеральд Вайссман (Gerald Weissmann), главный редактор The FASEB Journal, - это исследование – очередной довод в пользу того, что экспериментальная биология – наилучший подход к решению проблем, с которыми мы встречаемся в стареющей популяции».
Исследования, проведенные на мышах с болезнью Альцгеймера, указывают на возможный новый путь удаления отложений бета-амилоида из мозга пациентов с этим заболеванием.
Оригинальная статья: Chakrabarty P. et al. Massive gliosis induced by interleukin-6 suppresses A deposition in vivo: evidence against inflammation as a driving force for amyloid deposition. The FASEB Journal, 2009; DOI: 10.1096/fj.09-141754
По материалам:
Federation of American Societies for Experimental Biology
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
