Ключ к терапии рака может быть в обнаружении клетки, дающей начало опухоли
12.08.2008
3544
0
35440
Исследователи рака во всём мире в настоящее время сосредоточились на поиске здоровых клеток, которые могут давать начало злокачественным опухолям, поскольку это может дать ответ на вопрос, каким образом рост опухоли может быть остановлен на самых ранних стадиях.
Профессор Роберт Векслер-Рейя (Robert Wechsler-Reya), который возглавил исследование, говорит, что обнаружение специфической нормальной клетки, дающей начало клеткам опухоли, может помочь в разработке наиболее эффективного и рационального подхода к лечению.
Любое онкологическое заболевание имеет в своей основе нормальную клетку. Эта клетка специфична для каждого типа рака, и сейчас впервые был идентифицирован тип клеток, дающих начало злокачественной опухоли мозга – медуллобластоме. Это заболевание, которое преимущественно развивается у детей, в настоящее время лечат комбинацией хирургического вмешательства, химиотерапии и радиотерапии, которые обладают крайне негативными побочными эффектами.
Чтобы найти клетки, из которых развивается медуллобластома, была создана модель заболевания на мышах. Для этого была получена линия мышей с делецией гена [b]patched[/p], ключевого регулятора роста клеток и развития структур мозжечка. В частности, ученые проверили эффекты делеции patched в предшественниках гранулярных нейронов, которые дают начало только одному типу нервных клеток, а также в стволовых нейрональных клетках, которые дифференцируются в различные типы нейронов мозжечка.
При делеции гена в предшественниках гранулярных нейронов у мышей в 100% случаев развивалась медуллобластома, но делеция в стволовых клетках приводила всего лишь к тому, что просто формировалось большее количество стволовых клеток. Тем не менее, опухоль все равно образовывалась только из предшественников гранулярных нейронов, а не из какого-либо другого типа клеток.
Векслер-Рейя считает, что эти результаты впервые показывают, что медуллобластома развивается из предшественников гранулярных нейронов. Тип клеток, дающих начало новообразованию, не менее важен, нежели сама мутация, приводящая к заболеванию. Просто мутация в гене не может привести к раку. Мутация должна произойти в совершенно определенном типе клеток.
Для успешной борьбы с неоплазиями исследователям и клиницистам необходимо знать как можно больше о генетических механизмах, которые контролируют пролиферацию нормальных клеток (деление), их дифференцировку, выживание, а также программируемую клеточную гибель (апоптоз). Мутация в одном из генов, ключевых для пролиферации, например, может привести к быстрому росту опухоли. Понимание нормальных функций генов о определенных типах клеток – основа понимания механизмов патогенеза опухолей.
Оригинальная статья: Karen E. Gascoigne, Stephen S. Taylor. Cancer Cells Display Profound Intra- and Interline Variation following Prolonged Exposure to Antimitotic Drugs. Cancer Cell, Published online: July 24, 2008 DOI: 10.1016/j.ccr.2008.07.002
По материалам:
Duke University Medical Center
Профессор Роберт Векслер-Рейя (Robert Wechsler-Reya), который возглавил исследование, говорит, что обнаружение специфической нормальной клетки, дающей начало клеткам опухоли, может помочь в разработке наиболее эффективного и рационального подхода к лечению.
Любое онкологическое заболевание имеет в своей основе нормальную клетку. Эта клетка специфична для каждого типа рака, и сейчас впервые был идентифицирован тип клеток, дающих начало злокачественной опухоли мозга – медуллобластоме. Это заболевание, которое преимущественно развивается у детей, в настоящее время лечат комбинацией хирургического вмешательства, химиотерапии и радиотерапии, которые обладают крайне негативными побочными эффектами.
Чтобы найти клетки, из которых развивается медуллобластома, была создана модель заболевания на мышах. Для этого была получена линия мышей с делецией гена [b]patched[/p], ключевого регулятора роста клеток и развития структур мозжечка. В частности, ученые проверили эффекты делеции patched в предшественниках гранулярных нейронов, которые дают начало только одному типу нервных клеток, а также в стволовых нейрональных клетках, которые дифференцируются в различные типы нейронов мозжечка.
При делеции гена в предшественниках гранулярных нейронов у мышей в 100% случаев развивалась медуллобластома, но делеция в стволовых клетках приводила всего лишь к тому, что просто формировалось большее количество стволовых клеток. Тем не менее, опухоль все равно образовывалась только из предшественников гранулярных нейронов, а не из какого-либо другого типа клеток.
Векслер-Рейя считает, что эти результаты впервые показывают, что медуллобластома развивается из предшественников гранулярных нейронов. Тип клеток, дающих начало новообразованию, не менее важен, нежели сама мутация, приводящая к заболеванию. Просто мутация в гене не может привести к раку. Мутация должна произойти в совершенно определенном типе клеток.
Для успешной борьбы с неоплазиями исследователям и клиницистам необходимо знать как можно больше о генетических механизмах, которые контролируют пролиферацию нормальных клеток (деление), их дифференцировку, выживание, а также программируемую клеточную гибель (апоптоз). Мутация в одном из генов, ключевых для пролиферации, например, может привести к быстрому росту опухоли. Понимание нормальных функций генов о определенных типах клеток – основа понимания механизмов патогенеза опухолей.
Оригинальная статья: Karen E. Gascoigne, Stephen S. Taylor. Cancer Cells Display Profound Intra- and Interline Variation following Prolonged Exposure to Antimitotic Drugs. Cancer Cell, Published online: July 24, 2008 DOI: 10.1016/j.ccr.2008.07.002
По материалам:
Duke University Medical Center
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
