Оптимизация генома митохондрий — ключ к долголетию
Сопоставляя митохондриальные геномы разных видов приматов, ученый обнаружил, что некоторые из редких аллелей, способных вызывать заболевания у людей, у обезьян широко распространены. Особое внимание де Махалгеса привлек тот факт, что ряд подобных аллелей связан с заболеваниями, которые развиваются у человека в пожилом возрасте.
Карта митохондриального генома человека. Стрелочками обозначены гены, связанные с митохондриальными болезнями — синдромом MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды), синдромом MERRF (миоклонус-эпилепсия с разорванными красными волокнами) и нейродегенеративными заболеваниями, такими как атаксия (расстройство координации движений), хорея, дистония, заболевания двигательных нейронов (MND, motor neuron disease) и паркинсонизм. Изображение с сайта www.innovitaresearch.org
Дефекты митохондриальной ДНК у человека могут приводить к развитию возрастных нейродегенеративных нарушений, а также вызывать целый ряд нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, хорея Гентингтона.
Как полагает исследователь, присутствие таких опасных генных вариаций в геноме обезьян может быть связано с тем, что продолжительность жизни наших дальних родственников сравнительно невелика. По этой причине действие потенциально опасных аллелей просто не успевает проявиться, и, соответственно, эти аллели не отсеиваются в ходе естественного отбора. Человек же, продолжительность жизни которого неуклонно росла на протяжении всей его истории, был вынужден постепенно избавляться от «неправильных» вариаций, усовершенствуя свой генетический код, сообщается в пресс-релизе Медицинской школы Гарвардского университета.
Хотя де Магалхес признает, что сделать окончательные выводы можно будет только после более детальных и разносторонних исследований, по его мнению, уже сейчас «полученные результаты демонстрируют статистически значимую общую тенденцию в эволюции митохондрий у предков человека».
http://elementy.ru